Opis:
Mitochondrialne kanały potasowe zidentyfikowane zostały w wewnętrznej błonie mitochondriów wątroby, serca, mięśni szkieletowych i mózgu. Wstępne dane wskazujące na cytoprotekcyjne działanie aktywatorów kanału mitoKATP. Zastosowanie aktywatora diazoksydu hamowało uszkodzenie m.in. neuronów, a efekt ten blokowany był przez 5-HD, inhibitor kanału mitoKATP. Podobne wyniki uzyskano także w doświadczeniach in vitro prowadzonych z użyciem hodowli pierwotnych komórek mózgu. Wykazano, iż aktywacja kanału mitoKATP prowadzi do ochrony neuronów hipokampa szczura w warunkach chemicznej hipoksji, jak również apoptozy indukowanej staurosporyną. Mitochondrialny kanał potasowy o dużym przewodnictwie regulowany jonami wapnia mitoBKCa) po raz pierwszy zidentyfikowany został w mitochondriach (mitoplastach) wyizolowanych z glejaka LN229. Kanał mitoBKCa ulega aktywacji wskutek depolaryzacji wewnętrznej błony mitochondriów lub wzrostu stężenia jonów wapnia w macierzy mitochondrialnej. Znana jest także grupa substancji farmakologicznych modulujących aktywność kanału mitoBKCa. Spośród nich wymienić należy m.in. pochodne benzoimidazolu, będące aktywatorami kanału BKCa z błony plazmatycznej, takie jak NS1619 czy NS004. Do inhibitorów kanału mitoBKCa należą natomiast indolowy alkaloid paksylina oraz peptydy otrzymywane z jadu skorpionów, takie jak iberiotoksyna i charybdotoksyna. Wydaje się również, że aktywność kanału mitoBKCa może być regulowana przez białkową kinazę A.

Cel:
Celem planowanych badań jest identyfikacja kanałów jonowych obecnych w mitochondriach śródbłonka i ich potencjalna rola w procesach indukowania stanu zapalnego oraz w syntezie reaktywnych form tlenu.

Wymagania:
Umiejętność posługiwania się podstawowymi metodami biochemii/biofizyki oraz biologii molekularnej. Bardzo dobra znajomość języka angielskiego.