Uważa się, że oscylacje obserwowane w elektrycznej aktywności mózgu są istotne dla właściwego przetwarzania w nim informacji. Ostatnio wykazano, że oscylacje o wysokich częstościach (HFO > 130 Hz) występują w szeregu struktur mózgu, a ich poznanie jest ważnym obszarem badań mających na celu zrozumienie normalnych i patologicznych stanów mózgu. Wcześniej wykazaliśmy, że HFO występują również w jądrze półleżącym (NAc), strukturze mózgu mającej, między innymi, związek ze schizofrenią i narkomanią. Pokazaliśmy też, że oscylacje te mogą być bardzo nasilone podaniem dosystemowym antagonistów receptora NMDA. To odkrycie jest szczególnie istotne, gdyż ketamina (antagonista receptora NMDA) podawana w dawkach subanestetycznych jest szeroko używane do modelowania pewnych aspektów schizofrenii w badaniach prowadzonych na ludziach i zwierzętach. Dlatego zrozumienie natury nienormalnej aktywności oscylacyjnej w tym modelu doświadczalnym może rzucić światło na zaburzenia w sieci neuronalnej, wiązane ze schizofrenią.

W tej publikacji pokazujemy, że lokalne podanie MK801 (również antagonisty receptora NMDA) do jądra półleżącego jest wystarczające dla zwiększenia mocy i częstości oscylacji wysokoczęstotliwościowych w stopniu porównywalnym do zmian wywołanych dosystemową iniekcją. Istotny wzrost amplitudy HFO (na ogół 10-krotny w stosunku do wartości przed podaniem antagonisty) prawdopodobnie odzwierciedla uczestniczenie w generacji HFO większej liczby neuronów w j. półleżącym. Interesujące jest, że po lokalnej infuzji nie zaobserwowaliśmy wzrostu mocy dla pasm częstotliwościowych delta i gamma, co wskazuje na to, że antagoniści receptora NMDA w sposób selektywny zwiększają HFO w j. półleżącym. Nasze wyniki pokazują, że antagoniści receptora NMDA mogą bezpośrednio modyfikować wewnętrzne sieci neuronalne w j. półleżącym, prowadząc do generacji HFO. Precyzyjne określenie, w jaki sposób te środki farmakologiczne wpływają na aktywność pojedynczych neuronów w j. półleżącym wymaga dalszych badań.