Profesor Kaczmarek jest koordynatorem projektu, którego partnerami sa prof. Asla Pitkanen (University of Eastern Finland, Kuopio, Finlandia), prof. Olli Tenovuo (University of Turku and Hospital District of Southwest Finland, Turku, Finlandia) oraz prof. Stefanie Dedeurwaerdere (University of Antwerp, Antwerpia, Belgia).

Urazowe uszkodzenie mózgu (traumatic brain injury, TBI) to poważny, a słabo poznany problem zdrowotny. Istotnym powikłaniem, będącym często konsekwencją TBI jest rozwój padaczki (padaczka pourazowa, post-traumatic epilepsy, PTE). Istnieją przekonujące dowody, że synaptyczne zmiany plastyczne mogą przyczyniać się zarówno korzystnie (pro-regeneracyjnie), jak i niekorzystnie (padaczka) do odpowiedzi neuronalnej na TBI. Pobudzone przez TBI zmiany są m.in. kontrolowane przez zewnątrzkomórkową proteolizę macierzy (extracellular matrix, ECM). Mają w tym znaczący udział metaloproteinazy (zwłaszcza MMP-9), jak również, proteazy serynowe takie jak urokinazowy aktywator plazminogenu (uPA) i jego receptor uPAR. Liczne, zgromadzone ostatnio dane doświadczalne wskazują na znaczącą rolę w MMP-9 w plastyczności synaptycznej. Rola tego enzymu w PTE nie została jednak dotąd poznana. Podobnie bardzo mało wiadomo o układzie uPA/uPAR w tych zjawiskach. Należy podkreślić, że zewnątrzkomórkowa lokalizacja zarówno MMP-9, jak i uPA czyni je szczególnie atrakcyjnymi potencjalnymi celami przyszłych farmakologicznych interwencji terapeutycznych. W niniejszym projekcie badawczym mamy na celu weryfikację doświadczalną hipotezy, że MMP-9 i uPA/uPAR przyczyniają się do reorganizacji obwodów neuronalnych prowadzących do padaczki pourazowej. Skupimy się na tych dwóch systemach molekularnych, ponieważ istnieją już dane świadczące o ich zaangażowaniu w innych modelach padaczki. Co więcej partnerzy tego konsorcjum mają doskonałe narzędzia i wiedzę do zbadania tych cząsteczek.