Profil badań

Przedmiotem naszych badań jest mózgowe podłoże emocji, przede wszystkim neurobiologiczne mechanizmy emocji przekazywanych społecznie (w prostych modelach empatii) oraz komórkowe mechanizmy wygaszania i odnawiania warunkowej reakcji strachu. Do społecznej komunikacji emocji niezbędna jest empatia, której podstawowa cecha to zdolność do odbierania sygnałów emocjonalnych nadawanych przez inną osobę (lub zwierzę, w przypadku modeli zwierzęcych). Wykorzystując stworzone przez nas eksperymentalne modele społecznego transferu emocji u szczurów i myszy, staramy się zrozumieć mechanizmy mózgowe zawiadujące komunikacją społeczną. Poznanie tych mechanizmów jest konieczne dla wyjaśnienia podłoża i prób terapii zaburzeń zachowań społecznych takich jak autyzm. Zajmujemy się również badaniem mózgowych mechanizmów wygaszania i odnawiania warunkowej reakcji strachu. Wygaszanie warunkowej reakcji strachu stanowi model terapii zaburzeń, w których występuje patologiczny strach lub lęk. Jednak strach stłumiony dzięki procedurze wygaszania może w pewnych sytuacjach, na przykład w wyniku zmiany kontekstu sytuacyjnego, ujawnić się ponownie. Zjawisko to, zwane odnawianiem warunkowej reakcji strachu, stanowi poważny problem w terapiach zaburzeń lękowych. Dlatego, wykorzystując eksperymentalne modele zwierzęce, staramy się poznać neuronalne mechanizmy zawiadujące wygaszaniem warunkowej reakcji strachu w nadziei, że pomoże to w przyszłości optymalizować terapię takich zaburzeń jak fobie czy zespół stresu pourazowego.

Aktualna działalność badawcza

Strach przekazywany społecznie – nerwowe podłoże empatii. W naszym laboratorium staramy się lepiej poznać to zjawisko, wykorzystując dwa opracowane przez nas eksperymentalne modele społecznego transferu emocji u szczurów. Ponadto badamy związek społecznego przekazywania strachu z cyklem płciowym u samic.
Neurobiologiczne podłoże zaburzeń zachowań społecznych. Ta część naszych badań ma na celu opracowanie efektywnych i wydajnych miar zachowania (w zautomatyzowanych klatkach systemu IntelliCage), znalezienie obwodów neuronalnych odpowiedzialnych za kontrolę przekazu emocjonalnego między dwoma osobnikami oraz określenie możliwości interwencji terapeutycznej w tych obwodach na poziomie tkankowym. W badaniach tych wykorzystujemy mysie modele zaburzeń autystycznych.
Mózgowe mechanizmy wygaszania i odnawiania warunkowej reakcji strachu. Staramy się zrozumieć, na poziomie komórkowym, jakie interakcje między korą przedczołową, hipokampem i ciałem migdałowatym prowadzą do skutecznego (lub nieskutecznego) tłumienia reakcji strachu. Chcemy także zidentyfikować obwody neuronalne zawiadujące modulacją reakcji strachu przez kontekst społeczny.

W naszych badaniach stosujemy różnorodne techniki eksperymentalne:
– różne techniki badania zachowania szczurów i myszy (w tym warunkowanie i wygaszanie klasycznej reakcji strachu, warunkowanie reakcji unikania, testy do badania zachowań społecznych, różnorodne testy uczenia się w zautomatyzowanym systemie IntelliCage oraz jego modyfikacjach, rejestracje ultrawokalizacji),
– techniki immunohistochemiczne,
– czasowe inaktywacje farmakologiczne wybranych struktur mózgu (kaniulacje stereotaktyczne), lokalne zmiany ekspresji genów z zastosowaniem wektorów wirusowych, badanie połączeń pomiędzy strukturami mózgowymi przy pomocy znaczników transportu aksonalnego.

Wybrane publikacje

Knapska E. (2011) Pamięć niedoskonała. Academia, 2(26): 4-7

Knapska E, Mikosz M, Werka T, Maren S. (2010) Social modulation of learning in rats. Learn Mem., 17: 35-42

Knapska E, Maren S. (2009) Reciprocal patterns of c-Fos expression in the medial prefrontal cortex and amygdala after extinction and renewal of conditioned fear. Learn Mem., 16: 486-493

Knapska E, Radwanska K, Werka T, Kaczmarek L. (2007) Functional internal complexity of amygdala: focus on gene activity mapping after behavioral training and drugs of abuse. Physiol Rev., 87: 1113-1173

Knapska E, Nikolaev E, Boguszewski P, Walasek G, Blaszczyk J, Kaczmarek L, Werka T. (2006) Between subject transfer of emotional information evokes specific pattern of amygdala activation. Proc Natl Acad Sci U S A., 103:3858-3862