W konferencji wzięło udział ponad 150 osób, z czego większą część stanowili studenci oraz doktoranci. Dwunastu zaproszonych naukowców, w tym troje z Polski, wygłosiło pełne wykłady, 11 osób zaprezentowało krótsze doniesienia. Odbyła się również sesja plakatowa. Wykładowcy przedstawili najnowsze dane, już opublikowane lub będące w trakcie publikacji w czasopismach o najwyższej randze światowej. Przedstawiane prace jasno wskazują na kilka ważnych cech procesu starzenia komórkowego. Jedną z nich jest to, że starzenie replikacyjne, polegające na skracaniu telomerów, jest zaledwie jednym z typów starzenia komórkowego. Coraz więcej jest danych na temat starzenia indukowanego stresem, które ma bardziej gwałtowny przebieg i jest spowodowane uszkodzeniami DNA w odcinku nietelomerowym. Dotyczy ono nie tylko komórek prawidłowych, ale także nowotworowych. Wskazano również na rolę starzenia programowanego, które podobnie jak apoptoza ma znaczenie w rozwoju organizmu. Podkreślano wagę powiązań ścieżek sygnalizacyjnych prowadzących do starzenia komórkowego z metabolizmem. Komórka, która ulega starzeniu, zmienia swój metabolizm na wysokoenergetyczny, niezbędny do produkcji i wydzielania wielu cytokin prozapalnych. Z powodu tej ostatniej cechy jest jak „tykająca bomba”, zwłaszcza w odniesieniu do udziału cytokin w rozwoju chorób, w tym przede wszystkim choroby nowotworowej. Wiąże się z tym też nabywanie przez starzejącą się pod wpływem terapii komórkę nowotworową, cech komórki macierzystej, która jest zdolna do podziałów, a tym samym może przyczyniać się do wznowy nowotworu.
A oto wypowiedź jednego z wykładowców, oddająca atmosferę, która panowała w czasie konferencji: „Thanks again for inviting me; it was a fantastic conference – I really enjoyed not only meeting you and some other close friends from the senescence community but also to discuss very interesting upcoming findings with the younger colleagues from your and other labs.”