Myszy z naturalną mutacją genu leptyny (ob/ob) są zwierzęcym modelem otyłości wykorzystywanym w badaniach patogenezy dysfunkcji mięśnia sercowego wywołanej przez zaburzenia w metabolizmie lipidów. Serce myszy ob/ob charakteryzuje się patologicznym przerostem lewej komory oraz zaburzoną funkcją skurczową. Jedną z przyczyn występowania kardiomiopatii związanej z otyłością są zaburzenia w regulacji wewnątrzkomórkowego wykorzystania substratów energetycznych prowadzące do stłuszczenia serca i w konsekwencji do podwyższonego poziomu apoptozy kardiomiocytów. Wyniki naszych wcześniejszych badań wykazały, że desaturaza stearoilo-CoA (SCD) bierze udział w regulacji tempa wykorzystania substratów energetycznych w mięśniu sercowym (Dobrzyn et al. Am J Physiol 2008). W obecnej pracy pokazaliśmy, że nokaut genu SCD1 prowadzi do zmniejszenia akumulacji lipidów w kardiomiocytach i w rezultacie przywraca prawidłową funkcję skurczową lewej komory serca myszy ob/ob. Obserwowane zmiany związane są ze zmniejszoną ekspresją genów odpowiedzialnych za dokomórkowy transport kwasów tłuszczowych i syntezę lipidów oraz z obniżonym tempem beta-oksydacji w mięśniu sercowym myszy ob/ob; SCD1-/-. Poza tym, nokaut genu SCD1 prowadzi do redukcji poziomu apoptozy w kardiomiocytach pozbawionych leptyny poprzez zwiększenie ekspresji genu Bcl-2 oraz obniżenie aktywności syntazy tlenku azotu i kaspazy 3. Zmniejszenie stłuszczenia serca oraz poziomu apoptozy wydaje się głównym mechanizmem, poprzez który nokaut genu SCD1 przywraca prawidłową funkcję skurczową lewej komory serca myszy ob/ob.