Białka transportujące polarne związki niskocząsteczkowe do komórki – transportery, umożliwiają zarówno dostarczenie komórce substancji niezbędnych do jej funkcjonowania, jak i usuwają pewne, często szkodliwe metabolity. Nasz zespół od lat zajmuje sie transporterami aminokwasów i karnityny w komórkach mózgu, w tym transportera aminokwasów obojętnych i dodatnich B0,, kodowanego u człowieka przez gen SLC6A14 i należącego do rodziny transporterów neuroprzekażników zależnych od jonów sodu i chloru. Ekspresja B0, jest znacznie zwiększona w nowotworach złośliwych, jednak niewiele było wiadomo na temat jego regulacji. Oprócz regulacji na poziomie transkrypcji i zmiany ilości białka w komórce, aktywność może zależeć od modyfikacji potranslacyjnych, a także lokalizacji białka w komórce. Badania przedstawione w powyższej pracy wykazały, że B0,+ jest fosforylowany przez białkową kianazę C, o której wiadomo, że jest aktywowana w komórkach nowotworowych. Proces fosforylacji zwiększa także ilość transportera w błonie plazmatycznej, co skorelowane jest ze wzrostem aktywności transportowej. Zaobserwowano także, że B0,+ jest częściowo zlokalizowany w mikrodomenach błony plazmatycznej bogatych w cholesterol i oddziałuje z dwoma występującymi w tych domenach białkami – kaweoliną-1 i flotilliną-1, natomiast fosforylacja powoduje zmniejszenie białka w tych domenach, co może być wynikiem internalizacji transportera lub jego przesunięcia w płaszczyźnie lateralnej błony. Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że B0,+ jest regulowany potranslacyjnie i jego fosforylacja może być przyczyną zwiększonej aktywności w nowotworach złośliwych