Rodzina białek STAT obejmuje 6 genów kodujących czynniki transkrypcyjne, uczestniczące w przekazywaniu sygnału od receptorów dla cytokin i czynników wzrostowych do jądra komórkowego. W wielu komórkach nowotworowych STAT3 odgrywa kluczową rolę w przekazywaniu sygnałów pobudzająch proliferację i żywotność, natomiast rola białka STAT1 polega na uczestnictwie w odpowiedzi zapalnej, o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym. Prowadzone są intensywne badania nad specyficznym zahamowaniem aktywności STAT3 jako strategią leczenia przeciwnowotworowego, jednak rola białek STAT może być odmienna w różnych typach nowotworów, w szczególności glejakach. W naszej pracy zbadaliśmy wpływ białek STAT1 i STAT3 na poziom ekspresji genów docelowych STAT3: Bcl2l1, Ccnd1 i Myc, oraz zależnego od białek STAT konstruktu reporterowego, w komórkach szczurzego glejaka C6. Użyliśmy w tym celu pułapek oligonukloetydowych oraz krótkich interferujących RNA, specyficznych dla STAT1 lub STAT3, a także nadekspresji białek STAT1 lub STAT3. Otrzymane wyniki sugerują, że w komórkach glejaka C6 to STAT1, a nie STAT3, jest odpowiedzialny za utrzymywanie podstawowego poziomu ekspresji Bcl2l1, a prawdopdobnie także Myc, przy czym oba białka STAT wiążą się in vivo z promotorem Myc. W zgodzie z tymi wynikami, nadekspresja STAT1 stymulowała, zaś STAT3 hamowała aktywność zależnego od STAT konstruktu reporterowego. Nasze wyniki wskazują na możliwą onkogenną rolę STAT1 w komórkach glejaka C6.