Śródbłonek naczyniowy odgrywa kluczową rolę w regulacji skurczu i rozkurczu naczyń krwionośnych, a zatem regulacji przepływu krwi. Funkcje te ulegają zaburzeniu w przebiegu różnych patologii (np. w cukrzycy lub w sepsie), którym towarzyszy rozwój stanu zapalnego śródbłonka i w efekcie zaburzenia naczyniowe. Czynnikami wywołującym stan zapalny są cytokiny w tym czynnik martwicy nowotworów (TNF-). Działanie TNF- jest wielorakie; w zależności od rodzaju komórek, dawki i czasu podawania może wywoływać apoptozę czyli śmierć komórek albo indukować stany zapalne i aktywować procesy sprzyjające przeżywaniu. W niniejszej pracy badano zmiany dotyczące metabolizmu mitochondriów w komórkach śródbłonka linii EA.hy926 traktowanych TNF-. Wykazano, że czynnik ten podawany przez 6 godzin w dawce 5 ng/ml w najmniejszym stopniu nie wywołuje apoptozy natomiast, obserwuje się w tych warunkach wzmożone wytwarzania tlenku azot, który jest głównym czynnikiem powodującym rozszerzenie naczyń krwionośnych, Co więcej TNF- stymuluje biogenezę mitochondriów, czyli zwiększenie całkowitej masy tych organelli w komórce. Powoduje także zmianę ich organizacji; mitochondria pod wpływem TNF- tworzą struktury tubularne, co jest oznaka reakcji komórek na stres. Zmianom tym towarzyszy zwiększenie wydolności oddechowej komórek na skutek zwiększenia ilości białek łańcucha oddechowego, co wiąże się zapewne z wydajniejszym pozyskiwaniem energii i sprzyja przeżywaniu. Obserwacje te przypominają odpowiedź komórek mięśnia sercowego noworodka szczura w warunkach sepsy i dostarczają nowych informacji na temat reakcji śródbłonka na czynniki stresogenne.