Prezes Rady Ministrów przyznał doroczne nagrody za osiągnięcia w zakresie działalności naukowej za rok 2025. Jednym z laureatów tego wyróżnienia została dr hab. Katarzyna Leszczyńska, prof. instytutu, kierownik Pracowni Hipoksji i Epigenomiki w Instytucie Nenckiego PAN. Doceniono jej osiągnięcia naukowe, które stały się podstawą jej habilitacji.
Badania dr hab. Katarzyny Leszczyńskiej koncentrują się na jednym z najważniejszych problemów współczesnej onkologii - wpływie hipoksji (niedotlenienia) na progresję nowotworów oraz rozwój oporności guzów na leczenie.
- Podczas robienia doktoratu na University of Birmingham zajmowałam się naczyniami krwionośnymi w kontekście ich rozwoju wewnątrz guzów. Na staż podoktorski przeniosłam się do Oksfordu, gdzie na tamtejszym uniwersytecie przez osiem lat zgłębiałam temat hipoksji, czyli niedotlenienia w nowotworach – mówi prof. Katarzyna Leszczyńska.
Obydwa te zagadnienia – naczynia krwionośne i hipoksja - są ze sobą ściśle powiązane. Komórki guza litego dość szybko się namnażają, ale potrzebują do tego tlenu i pożywienia z krwioobiegu. - Stąd nowotwór wspiera rozwój sieci naczyń krwionośnych w swoim wnętrzu. Naczynia szybko rosną, ale nie działają tak, jak powinny, gdyż nie nadążają za szybkim wzrostem guza, są powyginane, przerośnięte, czasem zablokowane, mają ślepe końce. Miejsca, gdzie nie funkcjonują, są niedotlenione – tłumaczy badaczka z Instytutu Nenckiego.
Brak tlenu (niedotlenienie, hipoksja) wywołuje zmiany w komórkach i generalnie zmniejsza skuteczność radioterapii. – W swoich badaniach skupiłam się właśnie na tym. Przyglądałam się m.in. białku p53, które hamuje rozwój nowotworów. W hipoksji także jest aktywowane, problem w tym, że w przypadku ponad połowy nowotworów białko to może być zmutowane. Nie potrafi zabijać raka, bo jest uszkodzone – mówi prof. Katarzyna Leszczyńska.
- W ramach jednej z prac, które złożyły się na moją habilitację, badaliśmy w jaki sposób p53 indukuje śmierć komórki (apoptozę) pod wpływem hipoksji w porównaniu do znanych mechanizmów jego działania w odpowiedzi na radio- czy chemioterapię. W mojej pracy pokazaliśmy, że pod wpływem hipoksji p53 aktywuje inne geny związane z apoptozą niż podczas radioterapii – mówi badaczka.
W przeciwieństwie do radioterapii, niedotlenienie uruchamia aktywację genów ograniczających żywotność komórki, która wkrótce umiera. To właśnie te inhibitory wzrostu komórek mogą być kluczem do nowych terapii przeciwnowotworowych. - Udało nam się wykazać, że w komórkach z uszkodzonym p53, można bezpośrednio zastosować inhibitory naśladujące funkcję genów normalnie aktywowanych przez p53. W taki sposób zwiększyliśmy efektywność radioterapii – dodaje.
Badania prof. Katarzyny Leszczyńskiej mają więc istotny potencjał translacyjny (możliwość wykorzystania w medycynie). Np. w nowotworach dziecięcych z pnia mózgu, którymi obecnie się zajmuje. Glejaków dziecięcych z pnia mózgu nie można wyciąć ze względu na ich lokalizację. W takich przypadkach nowotwory są naświetlane w całości i tutaj obecność hipoksji wewnątrz nowotworu może odgrywać kluczową rolę w osłabianiu wyników radioterapii. Dr hab. Katarzyna Leszczyńska współpracuje w tym temacie z lekarzami z warszawskiego Instytutu Pomnik - Centrum Zdrowia Dziecka, którzy z wielkim zainteresowaniem oczekują dalszych wyników jej pracy.
Nagrody Prezesa Rady Ministrów przyznano już po raz 33. Uhonorowane zostały nimi 44 osoby i jeden zespół badawczy. W tym gronie najwięcej jest laureatów z Uniwersytetu Warszawskiego (8). W sumie laury trafiły do przedstawicieli 31 instytucji.