Profil badań

Głównym celem pracowni jest określenie komórkowych i molekularnych mechanizmów patogenezy zaburzeń pracy mięśnia sercowego. Badania obejmują analizę szlaków sygnałowych i czynników transkrypcyjnych biorących udział w regulacji apoptozy kardiomiocytów oraz w patogenezie przerostu lewej komory serca. Jednym z podstawowych zadań Pracowni jest określenie roli genów desaturazy stearoilo-CoA (SCD1 i SCD4) oraz szlaków sygnalnych regulowanych przez cytokiny pro-zapalne w patogenezie kardiomiopatii przerostowej.

Więcej informacji na stronie: http://heart.nencki.gov.pl

Aktualna działalność badawcza

• określenie funkcjonalnych zależności pomiędzy aktywnością SCD i rozwojem przerostu lewej komory serca;
• określenie molekularnego podłoża interakcji czynników pozapalnych, t.j. TNFa, IL-6, IL-8, z funkcją mięśnia sercowego;
• analiza przekaźnictwa sygnałów i ekspresji genów kluczowych dla rozwoju dysfunkcji lewej komory związanej z otyłością.

Wybrane publikacje

Dobrzyn P, Pyrkowska A, Jazurek M, Dobrzyn A: Increased availability of endogenous and dietary oleic acid contributes to the upregulation of cardiac fatty acid oxidation. Mitochondrion 2012; 12: 132-137.

Dobrzyn P, Dobrzyn A, Miyazaki M, Ntambi JM: Loss of stearoyl-CoA desaturase 1 rescues cardiac function in obese leptin-deficient mice. J Lipid Res. 2010; 51: 2202-2210.

Dobrzyn P, Pyrkowska A, Jazurek M, Szymanski K, Langfort J, Dobrzyn A: Endurance training-induced accumulation of muscle triglycerides is coupled to upregulation of stearoyl-CoA desaturase 1. J. Appl. Physiol. 2010; 109: 1653-1661.

Dobrzyn P, Jazurek M, Dobrzyn A: Stearoyl-CoA desaturase and insulin resistance – What is the molecular switch. Biochim Biophys Acta – Bioenerg. 2010; 1797: 1189-1194.

Dobrzyn P, Sampath H, Dobrzyn A, Miyazaki M, Ntambi JM: Loss of stearoyl-CoA desaturase 1 inhibits fatty acid oxidation and increases glucose utilization in the heart. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008; 294: E357-364.