Profil badań

Procesy związane z powstawaniem i przebudową śladu pamięciowego są podstawą funkcjonowania mózgu. Procesy te są zaburzone w wielu chorobach psychicznych takich jak zespół stresu pourazowego czy uzależnienia. W chwili obecnej molekularne podłoże pamięci nie jest jednak poznane w stopniu wystarczającym na stworzenie skutecznych terapii zaburzeń poznawczych.

Nasz zespół zajmuje się molekularnym podłożem pamięci. W równoległej linii badań pracujemy nad opisaniem zwierzęcego modelu choroby alkoholowej. W naszych badaniach łączymy najnowsze techniki biologii molekularnej, obrazowania mózgu, analizy morfologicznej i funkcjonalnej komórek nerwowych oraz zachowania zwierząt.

Dalekosiężnym celem naszych badań jest zrozumienie kodu, za pomocą którego mózg zapisuje wspomnienia. Chcielibyśmy także zrozumieć w jaki sposób nadużywanie alkoholu zaburza ten proces prowadząc do uzależnienia.

Więcej informacji na stronie:  http://radwanskalab.eu/
Network of European Neuroscience Institutes (ENI-NET)

Aktualna działalność badawcza

• Rola cichych synaps w rozwoju uzależnienia od alkoholu. Używamy narzędzi biologii molekularnej i elektrofizjologii skrawków mózgu (ang. patch clamp) by badać pojawianie się cichych synaps (czyli takich, które nie zawierają głównych receptorów dla glutaminianu, AMPA) w mózgach myszy pijących alkohol. Chcielibyśmy zrozumieć czy powstawanie cichych synaps związane jest z rozwojem uzależnienia od alkoholu. Chcielibyśmy także zrozumieć procesy molekularne prowadzące do powstawania cichych synaps. W szczególności interesuje nas rola białka Arc/Arg3.1.
• Rola hipokampa i ciała migdałowatego w rozwoju uzależnienia od alkoholu. Używamy manipulacji chemogenetycznych by badać udział hipokampa i ciała migdałowatego, a także ich projekcji, w rozwoju zachowań związanych z uzależnieniem od alkoholu.
• Przebudowa synaps w procesie powstawania pamięci. Używamy narzędzi biologii molekularnej i mikroskopii elektronowej by badać w jaki sposób proces uczenia prowadzi do przebudowy synaps. W szczególności badamy funkcję interakcji dwóch ważnych białek synaptycznych: CaMKII i białka rusztowania synapsy PSD-95.
• Przebudowa sieci neuronalnych w czasie przetwarzania pamięci długotrwałej. Stosujemy analizę markerów aktywności komórkowej (c-Fos) połączoną z oczyszczaniem (iDISCO) i wizualizacją całego mózgu by stworzyć mapę sieci neuronalnych zaangażowanych w przetwarzanie pamięci.

Wybrane publikacje

Beroun A, Nalberczak-Skóra M, Harda Z, Piechota M, Ziółkowska M, Cały A, Pagano R and Radwanska K (2018) Generation of silent synapses in dentate gyrus correlates with development of alcohol addiction. Neuropsychopharmacology 0:1–11; http://doi.org/10.1038/s41386-018-0119-4

Harda Z, Dzik JM, Nalberczak-Skóra M, Meyza K, Łukasiewicz K, Łęski S, Radwanska K (2018) Autophosphorylation of αCaMKII affects social interactions in mice. Genes Brain Behav. 2018 Jun;17(5):e12457. doi: 10.1111/gbb.12457.

Stefaniuk M, Beroun A, Lebitko T, Markina O, Leski S, Meyza K, Grzywacz A, Samochowiec J, Samochowiec A, Radwańska K, Kaczmarek L (2017). Matrix Metalloproteinase-9 and Synaptic Plasticity in the Central Amygdala in Control of Alcohol-Seeking Behavior. Biol Psychiatry. 2017 Jan 5. pii: S0006-3223(17)30001-X. doi: 10.1016/j.biopsych.2016.12.026.

Havekes R, Park AJ, Tudor JC, Luczak VG, Hansen RT, Ferri SL, Bruinenberg VM, Poplawski SG, Day JP, Aton SJ, Radwańska K, Meerlo P, Houslay MD, Baillie GS, Abel T ( 2016) Sleep deprivation causes memory deficits by negatively impacting neuronal connectivity in hippocampal area CA1. Elife, doi: 10.7554/eLife.13424.

Mijakowska Z, Łukasiewicz K, Ziółkowska M, Lipiński M, Trąbczyńska A, Matuszek Ż, Łęski S, Radwanska K (2015). Autophosphorylation of alpha isoform of calcium/calmodulin-dependent kinase II regulates alcohol addiction-related behaviors. Addict Biol, doi: 10.1111/adb.12327.